domingo, 25 de agosto de 2013

Darkly Darkly Venus Aversa - Cradle of Filth



Cradle of Filth traz no CD1 de seu álbum ‘Darkly, Darkly, Venus Aversa’ a história da personagem bíblica feminina Lilith, conhecida por não se submeter a Adão afirmando igualdade entre os sexos. Em suas letras envolventes e intensas, Lilith se utiliza de um jogo de sedução macabro para vingar-se dos homens e estes nada podem fazer, pois já foram hipnotizados. Já o CD2 se encontra apenas em edições especiais, sendo composto por quatro músicas.

O álbum vai muito além da história. ‘The Cult of Venus Aversa’ abre-o com uma atmosfera sombria, além da agressividade característica da banda presente nessa música e nas que a seguem. Pode-se notar também a valorização dos instrumentos – não desmerecendo o sublime vocal Dani Filth por momentos acompanhado de vozes femininas – como na bela introdução de ‘The Persecution Song’ feita pelo teclado.

A banda lançou o álbum em 2010 tendo antes disponibilizado a música ‘Lilith Immaculate’, uma das melhores, para download em seu site oficial.

Tracklist:

CD1

01.The Cult of Venus Aversa
02.One Foul Step from the Abyss
03.The Nun with the Astral Habit
04.Retreat of the Sacred Heart
05.The Persecution Song
06.Deceiving Eyes
07.Lilith Immaculate
08.The Spawn of Love and War
09.Harlot on a Pedestal
10.Forgive Me Father (I Have Sinned)
11.Beyond Eleventh Hour

CD2

01.Beast of Extermination
02.Truth & Agony
03.Mistress from the Sucking Pit
04.Behind the Jagged Mountain

sábado, 17 de agosto de 2013

Sistema Vestibular


Tontura? Quem nunca sentiu alguma vez na vida?! Suas causas são as mais variadas, passando por anemia, pressão arterial baixa, hipoglicemia e a tal labirintite. E por falar em labirintite, já chegou a imaginar que talvez não seja bem isso mesmo e que tomar o remédio pode não ser o mais adequado para seu caso?
Bom, é claro que como seres humanos não somos obrigados a conhecer essa dimensão 'complexa' e portanto não devemos nos culpar caso o diagnóstico da nossa tontura seja labirintite. No entanto, como profissionais da saúde, é mais do que nossa obrigação estarmos atentos a esses detalhes, pois um diagnóstico mal feito é seguido de condutas/ tratamentos inadequados.
Aqui, vou tentar escrever algo mais detalhado para que meus colegas da saúde tenham o entendimento dessas diversas causas, contudo, gostaria de poder deixar claro aos demais para ficarem atentos quanto aos diagnósticos dados e mal investigados.

Anatomia e fisiologia

Figura 1: estruturas do sistema vestibular

Entender o Sistema Vestibular é de grande importância para a avaliação de um paciente que se queixa de tontura. Ele é composto, então, por 3 canais semicirculares responsáveis por detectar a aceleração angular, e por 2 estruturas - sáculo e utrículo - que detectam a aceleração linear (inclusive a gravitacional).
Esses órgãos apresentam células ciliares, que no caso dos canais semicirculares, o movimento da cabeça vai encurvar essas células de forma a excitar ou inibir o impulso do nervo aferente. Além disso, o conjunto de canais de um lado estão posicionados quase em espelho do conjunto do outro lado fazendo com que o movimento de rotação da cabeça excita um canal ao mesmo tempo que inibe o canal semelhante do lado oposto. Enquanto que as células ciliares deles estão embebidas em uma massa gelatinosa (cúpula), as do sáculo e utrículo estão embebidas na membrana otolítica (composta por cristais de carbonato de cálcio) cuja densidade é maior do que a da endolinfa. Da mesma forma que as células ciliares dos canais semicirculares, o encurvamento das células ciliares do sáculo e do utrículo determina a atividade das terminações nervosas aferentes.
As fibras aferentes formam o oitavo nervo craniano (nervo vestíbulococlear) juntamente com o nervo coclear e terminam nos núcleos vestibulares. Nos núcleos vestibulares, os neurônios de segunda ordem fazem conexão com o lado oposto, com o cerebelo, neurônios motores da medula espinhal, núcleos de sistema oculomotor e tálamo, sendo que esse último leva as informações para o córtex. Existem conexões diretas também que vão para o cerebelo. Após, a informação chega nas células ciliares pelas fibras descendentes que passam do tronco cerebral para os núcleos vestibulares.

Diferenciando os tipos de tontura

Como já mencionado anteriormente, as causas são diversas e uma vez que a maior confusão de diagnóstico e tratamento são as que possuem origem alguma alteração no Sistema Vestibular, não vou comentar aqui a respeito das tonturas causadas por disfunção ventilatória, alteração da pressão arterial, de composição sanguínea e afins.
Olha só o que sua "labirintite" pode ser:


1. Vertigem Fisiológica: proveniente de causa desconhecida que se relaciona com cinetose, mal-estar espacial e vertigem induzida por altura.
Nos casos de vertigem induzida por altura, o indivíduo costuma experimentar reações de pânico e ansiedade aguda. Sentar-se ou olhar fixamente para um objeto parado pode aliviar os sintomas.
Já nos casos de cinetose e mal-estar espacial, os sintomas encontrados são náusea, vômito, sialorréia, mal-estar generalizado, com comprometimento da motilidade gástrica e digestiva. Esses sintomas podem persistir por momentos após voltarem à terra firme, sendo pouco comum a persistência por meses ou anos após a exposição ao movimento.

2. Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB): 
Mecanismo: ocorre pelo desprendimento e deslocamento traumático ou espontâneo dos cristais de cálcio do utrículo e do sáculo que migram para um dos canais semicirculares, mais comumente o posterior, seguido pelo anterior e em raras vezes o horizontal. Se os cristais estão livres na endolinfa, denomina-se canalitíase, contudo, se eles se fixam na cúpula da crista ampular o nome dado é cupolitíase.
Sintomas: Breves episódios de vertigem (30s à 2 min) após uma alteração rápida da posição da cabeça, porém perda auditiva, zumbido e sensação de entupimento não são encontrados.
*Normalmente é unilateral, ocorrendo em torno de 10% bilateralmente nas causas espontâneas e 20% nas traumáticas. Pode ainda desaparecer espontaneamente, entretanto, é comum o retorno dos sintomas.
Testes:
a) Manobra de Hallpike-Dix
Figura 2: manobra de Hallpike-Dix

Paciente sentado - deitado a cabeça deve ficar para fora da maca - com MsIs estendidos; Examinador posicionado para o lado que vai ser realizada a manobra, coloca as mãos sobre as orelhas do paciente e realiza rotação de cabeça em torno de 45 graus. Leva, então, o paciente para DD, com a cabeça em 30 graus de extensão e para fora da maca mantendo fixa a rotação. Positivo: se vertigem e nistagmo.

Tipos de nistagmos:
  • Batimento para cima: acometimento do canal posterior;
  • Batimento para baixo: acometimento do canal anterior;
  • Torção para a direita: acometimento à direita;
  • Torção para a esquerda: acometimento à esquerda;
  • Duração maior que 1 minuto: canalitíase;
  • Duração menor que 1 minuto: cupolitíase.
Ex.: Nistagmo vertical para cima, torsional para a direita e por mais do que 1 minuto = Vertigem Postural Paroxística Benigna no canal posterior direito. Canalitíase.

Em seguida, o paciente deve ser sentado pelo examinador, reproduzindo novamente os sintomas.

b) Hallpike-Dix modificada
Paciente sentado no centro da maca com os pés pendentes, roda a cabeça para o lado oposto a ser testado. O examinador mantém a cabeça do paciente fixa e deita para o lado a ser testado.

c) Manobra para o canal horizontal:
Paciente em DD, examinador flete a cabeça aproximadamente 30 graus e solicita que o paciente gire a cabeça rapidamente e o mais amplo possível para um dos lados. Positivo se vertigem e nistagmo.

Tipos de nistagmos: 
  • Geotrópico: a favor da gravidade e menos que 60 segundos = canalitíase no canal horizontal do lado da rotação;
  • Ageotrópico: contra a gravidade e mais do que 60 segundos = cupolitíase no canal horizontal do lado da rotação.

Tratamento:
a) Manobra de Epley: para canalitíase de canal anterior ou posterior.
Posicionamento igual ao da Manobra de Hallpike-Dix, com rotação de cabeça para o lado da lesão. Mantém a postura de DD por 1 minuto e meio. Após, mantendo a extensão da cabeça, ela deverá ser rodada em direção do joelho contralateral sustentando a posição por mais um minuto e meio. Em seguida, deverá rolar em bloco para esse lado mantendo por mais 1 minuto e meio. Se todos os passos realizados foram corretos, o paciente termina olhando em direção ao chão e mantendo a rotação da cabeça; será conduzido a sentar-se.
*Pode realizar até 4 vezes na mesma sessão, porém com intervalos de 20 minutos cada e verificando se há mesmo necessidade de 2,3, ou 4 vezes. Deve-se orientar o paciente a não dormir de lado sobre o ouvido afetado por mais ou menos 3 dias e evitar movimentos bruscos nesse período.
Reavaliar após 1 semana. Repetir a manobra ou solicitar para o paciente realizar os Exercícios de Habituação de Brandt Daroff (o exercício é semelhante à manobra de Semont) em casa, se houverem sintomas ainda. Devem ser realizados 2 ou 3x/dia de pelo menos 4 repetições.

b) Manobra de Semont ou Liberatória: para cupolitíase de canal anterior ou posterior.
O posicionamento é o mesmo da manobra de Dix modificada.
A rotação de cabeça é para o lado contrário da VPPB, porém deita para o decúbito lateral da lesão ficando por 2 minutos. Na sequência, o examinador mantém a cabeça do paciente fixa em rotação e passa para o DL contralateral à lesão (paciente fica com face voltada para a maca) permanecendo por 2 minutos e voltando para a posição sentada logo após, ainda com a cabeça rodada.
Figura 3: manobra de Semont ou Liberatória.

c) Manobra de Barbecue: para VPPB do canal horizontal.
Paciente em DD, fisioterapeuta flete a cabeça a 30 graus e roda para o lado até a máxima amplitude possível, permanecendo por 1 minuto. O próximo passo é ficar por 5 segundos com a cabeça na linha média e logo rodar ela para o lado oposto, por 1 minuto. Paciente, então, roda para DV pelo lado da última rotação da cabeça. Finalização: paciente desce da maca em DV, ficando em pé.

3. Síndrome de Meniére: é episódica e caracterizada pelo aumento da quantidade de endolinfa no labirinto, normalmente devido a sua má absorção pelo ducto e saco endolinfático por alteração do osso temporal, obstrução e etc.
Sintomas: sensação de ouvido entupido, zumbidos, nistagmo, náusea, vômito, níveis flutuantes de audição, e desequilíbrio postural, o qual persiste por cerca de 30 minutos a 24 horas com o paciente voltando a andar em 72 horas, sendo que pode persistir de forma menos intensa por dias ou semanas.
O envolvimento bilateral varia de 33 a 50% dos casos.
Tratamento: derivados de histamina para a melhora da microcirculação; supressores vestibulares para a crise; e exercícios de compensação do equilíbrio pela visão e propriocepção apenas nos casos de perda permanente da função vestibular.

4. Vertigem Pós-traumática: ocorre devido à lesão no nervo vestibulococlear por um trauma ou devido a uma fístula na janela oval ou redonda por alteração de pressão no ouvido médio como consequência do mergulho em águas profundas, do exercício severo, ou de lesão craniana cortante sem fratura de crânio.
Sintomas: vertigem e perda auditiva.
Tratamento: repouso (5-10 dias) ou tratamento cirúrgicos. Os exercícios são indicados apenas para os sintomas remanescentes.

5. Vestibulopatia Periférica Aguda: etiologia incerta. Provavelmente viral.
Sintomas: vertigem de início súbito, náuseas, vômitos, nistagmo horizonto-rotatório e desequilíbrio postural. Sintomas desaparecem de forma gradual após 24-72h com melhora em 1 a 2 semanas, embora o equilíbrio retorne apenas dentro de 6 semanas.
Tratamento: inicialmente medicamentoso (supressor vestibular) e com repouso, dando-se continuidade com cinesioterapia vestibular.

6. Síndrome pós-concussão: etiologia desconhecida, porém os sintomas aparecem após uma lesão cerebral concussiva, ou seja, sintomas neurológicos sem lesão cerebral identificada (danos microscópicos).
Sintomas: tonteira vaga associada a ansiedade, dificuldade de concentração, cefaleia, e fotofobia.

Otomastoidite bacteriana crônica, diversos medicamentos, insuficiência vertebrobasilar e tumores no ângulo cerebelopontino também são causas periféricas que levam à tontura/ vertigem. Enquanto que a esclerose múltipla, encefalomielite parainfecciosa, Síndrome de Ramsay Hunt, meningite granulomatosa, vasculite cerebral e epilepsia do lobo parietal são outras causas centrais da vertigem. Nesses casos, exames complementares auxiliam no diagnóstico.

Exames Complementares

1. Teste Calórico:
Indução do fluxo endolinfático no canal semicircular horizontal e nistagmo horizontal através de um gradiente de temperatura. A mudança de temperatura no ouvido médio modifica a densidade da endolinfa provocando correntes de convecção que estimulam as células ciliares.
  • Estímulo gelado: faz com que a endolinfa desça e se dirija em direção ao canal.
  • Estímulo quente: faz com que a endolinfa suba e se dirija em direção à ampola.
2. Eletronistagmografia:
Registra o movimento dos olhos e nistagmos em diferentes testes (vistos logo adiante), inclusive no teste calórico.

3. Audiometria:

- Teste com tons puros: Através de um fone de ouvido, tons puros são emitidos; ou  por um vibrador pressionando o osso temporal. O nível mínimo escutado pelo indivíduo é determinado para cada frequência.
- Teste limiar de recepção de fala: intensidade que o paciente consegue repetir corretamente 50% das palavras apresentadas.
- Teste de discriminação da fala: medida da capacidade do paciente de compreender a fala quando é apresentada em um nível que é facilmente ouvida.
- Teste de equilíbrio de sonoridade binaural alternante: testa o recrutamento, comparando a percepção da sonoridade de tons de intensidades diferentes pelo ouvido patológico e normal.
Teste da queda do tom, da fala distorcida, estimulação dicótica, impedância acústica, timpanometria, e a contração do músculo estapédio e os potenciais auditivos evocados do tronco cerebral (PAETC) também são realizados para avaliar alterações na audição.

Exame Físico

1. Oculomotor:
Nesses testes o paciente fica sentado com as costas apoiadas.

1.1 Amplitude de movimento ocular:
Examinador move o dedo de um lado para o outro, para cima e para baixo explorando a maior amplitude de movimento do paciente. Positivo: sácadas (pequenos movimentos) corretivas = instabilidade no olhar.

1.2 Nistagmo espontâneo:
*Teste deve ser verificado com pouca luminosidade.
Examinador verifica se há nistagmo em repouso. O nistagmo é na direção oposta ao lado da lesão. Positivo = lesão aguda do nervo vestibular.

1.3 Nistagmo semi-espontâneo;
Examinador move o dedo para os lados (angulação de mais ou menos 30 graus). Pausa e verifica se há nistagmo. Se sim, continua movimentando o dedo na mesma direção e depois inverte. Se ele aumenta para o mesmo lado e diminui com a mudança de direção = disfunção periférica.

1.4 Skew deviation:
Um olho do paciente é tapado, enquanto o outro fixa no nariz do examinador. De forma rápida e para cima, o examinador destapa o olho e observa o alinhamento de ambos os olhos. Repete procedimento para o lado oposto.
Positivo: queda do alinhamento dos olhos = lesão utricular do lado tapado/ destapado.

1.5 Sacádico:
Examinador posiciona seu dedo para a lateral (mais ou menos 30 graus) e solicita ao paciente para que olhe fixamente para o dedo, e para o nariz alternadamente. O teste obriga o paciente a realizar movimentos sacádicos com os olhos.

1.6 Perseguição visual:
Examinador move ininterruptamente o dedo dentro dos 30 graus para cada lado, pedindo para que o paciente acompanhe. Observa se há fluidez e harmonia no movimento.

1.7 RVO lento:
Mãos do examinador na lateral da cabeça do indivíduo. Realiza flexão da cabeça de 30 graus e solicita que continue olhando fixo para a frente. Ele move a cabeça do paciente de um lado para o outro, para cima e para baixo. Positivo: caso o movimento dos olhos for mais lento que o movimento da cabeça. Lesão = lado em que a cabeça foi rodada no teste.

1.8 Thurst cefálico:
Mesma posição do teste anterior (RVO lento), porém o movimento é repentino, único e rápido para um dos lados, e depois para o outro. Positivo: movimento dos olhos mais lento que o da cabeça. Lesão = lado em que a cabeça foi rodada no teste.

1.9 Agitação cefálica:
Mesma posição do RVO lento, entretanto, o examinador move de forma rápida, rítmica e contínua a cabeça do paciente, agitando em torno de 20 vezes. Nesse teste, o paciente fica de olhos fechados, e abre somente após a agitação. Positivo: nistagmo = lesão do lado oposto ao movimento involuntário dos olhos.
*Não realizar caso a suspeita for VPPB.

2. Teste da artéria vertebral:
Paciente sentado, roda 45 graus a cabeça e inclina tronco para a frente extendendo-a lentamente. Orelha deve ficar no mesmo plano em relação ao chão. Fica na posição por 1 minuto. Positivo: vertigem ou tontura = vertigem cervicogênica.

3. Avaliação de equilíbrio:
  • Romberg;
  • Prova de Passos de Fukuda;
  • Tinetti;
  • Berg;
  • IDM, entre outros. 

REFERÊNCIAS:

Goldman Lee, Ausiello, Dennis. Cecil, Tratado de Medicina Interna. Guanabara Koogan. 20ª Ed. Rio de Janeiro; 1997. 

Azevedo, Camila Cavalcanti Fatturi de. Manual de Orientação Básicas para o Grupo de Reabilitação Vestibular do Centro de Saúde IAPI. 2013.

Gonçalves, Denise Utsch; Felipe, Lilian; Lima, Tânia Mara Assis. Interpretação e Utilidade da Prova Calórica. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. 2008; 74 (3).




terça-feira, 13 de agosto de 2013

Misere Mortem - Mortemia


Gutural, corais, agressividade, melancolia, peso e melodia, o contraste do bruto com a harmonia. São esses os elementos presentes em Misere Mortem, álbum fruto do trabalho solo de Morten Veland – o cérebro de Tristania e Sirenia – fazendo jus a esse título já que o trabalho ficou genial. 
The One I Once Was já abre o disco mostrando todas as características com um início instrumental suave, logo seguido do coral e este seguido da bateria, guitarra e gutural. E embora a primeira música já explora os elementos que serão encontrados nas que a seguem, o álbum não ficou monótono, pois cada uma utiliza-os de forma diferente. Enfim, o álbum nada mais é do que uma obra que prova a habilidade de Morten Veland, pois ele mesmo compôs e gravou todos os instrumentos sendo a única participação externa àquela do coral.

Tracklist:

1. The One I Once Was        
2. The Pain Infernal and the Fall Eternal        
3. The Eye of the Storm        
4. The Malice of Life's Cruel Ways        
5. The Wheel of Fire        
6. The Chains That Weild My Mind        
7. The New Desire        
8. The Vile Bringer of Self-Destructive Thoughts    
9. The Candle at the Tunnel's End

quarta-feira, 7 de agosto de 2013

Prince of Persia: Clássicos (Parte 1)


Quem me conhece certamente tem vontade de me torcer o pescoço de tão apaixonada que sou pela franquia Prince of Persia. E até podem discordar comigo, mas é graças a ela que diversos aspectos evoluíram nos games.
Admito que estou com muita dificuldade em publicar algo no blog, pois voltaram as aulas da faculdade, estágio e estou dando início ao TCC, ou seja, surtando bastante (mais do que o meu normal...hehehehe). Claro que vocês não tem muito a ver com isso, contudo gostaria de poder dizer que as postagens vão ser menos frequentes e mais relacionadas à fisioterapia, pois vou transformar meus trabalhos e pesquisas em postagens. Ou pelo menos é o que pretendo fazer.
Maaaaaaaaaaaaas, vou me permitir relaxar um pouco a cuca e escrever sobre esses jogos que julgo serem incríiiveis!! Começando, então, pelo primeiro de todos... o clássico dos clássicos.
Obs.: no blog já tem post sobre o primeiro da trilogia The Sands of Time e sobre o Prince of Persia (2008), no entanto esse "capítulo" vai ser destinado à falar sobre os clássicos.

Tá, chega de enrolação!!
Prince of Persia (2D) foi criado e programado por Jordan Mechner em um Apple II nos anos 80 na linguagem Assembly 6502. De acordo com ele, era para ser uma espécie de Arabian Night's game. A imagem a seguir foi o primeiro desenho de Jordan para o jogo:
Figura 1: primeiro desenho do jogo

A história é nada complexa. O vizir Jaffar tranca a princesa em um calabouço ao descobrir que a moça ama o príncipe, dando-lhe uma hora para pensar. É essa uma hora que o Prince tem para salvá-la.

Figura 2: princesa e Jaffar

Jogabilidade:

O personagem iniciava com 3 vidas. Caso 1 delas fosse “perdida”, ela poderia ser recuperada tomando poções vermelhas encontradas no decorrer do jogo. A poção azul tirava vidas, que poderiam ser recuperadas com as vermelhas, e a poção vermelha, porém grande lhe dava mais uma vida ficando então com 4,5,6,7 vidas ao longo do jogo. 
Essas poções que davam mais vidas geralmente se localizavam em locais fora do trajeto normal do jogo, escondidas. A franquia continua com esse sistema de esconder qualquer forma que seja de aumentar a quantidade e/ou barra de vida do personagem.

Figura 3: Prince e as poções vermelha (pequena) e azul

No jogo era possível morrer não só perdendo vidas como também caindo em espinhos, sendo triturado por guilhotinas e esgotando o tempo, porém apenas esgotando o tempo chegava-se ao game over. Nas demais, era possível continuar jogando, embora começasse do início da fase, já que não existiam save points.

Porquê o jogo é incrível?

Em primeiro lugar porque Jordan Mechner, como todos ou a maioria já sabe, criou os movimentos dos personagens a partir de gravações de seu próprio irmão correndo, saltando, subindo muros, lutando e etc. Já os movimentos da luta final foram extraídos do filme "As Aventuras de Robin Hood". Isso, para a época, era bem avançado.
Segundo porque já nesse Prince of Persia ele criou a dupla personalidade do Prince, nesse jogo chamado de Shadow Man, representando o seu lado "sombrio". Essa outra personalidade também aparece nos demais jogos da franquia com outros nomes, como Dark Prince, por exemplo.
E o terceiro motivo é porque anos mais tarde, Jordan com a equipe da Ubisoft criam outro jogo revolucionário, principalmente, quanto aos movimentos dos personagens, intitulado de Prince of Persia: The Sands of Time.
Em contrapartida, o primeiro clássico (2D) não apresenta uma trilha sonora espetacular. Para ser mais precisa, apenas em algumas cenas não-jogáveis é possível escutar alguma "música", pois no decorrer do jogo apenas os sons ao beber poções, dos passos, guilhotinas, espadas, e afins estão presentes. O que não quer dizer que torne o jogo ruim, de certa forma é até interessante, porém não existe uma música que possa marcá-lo.

Lançamento e curiosidades

Lançado em 3 de outubro de 1989 pela Broderbund, embora tenha sido considerado o melhor jogo da história, em fevereiro de 1990 havia vendido apenas 600 unidades. É apenas em 1992 que o jogo começa a bombar, com 7500 unidades vendidas por mês. Nesse período Prince of Persia 2 já estava sendo programado. E por falar em continuação, Jordan havia planejado 4 games, porém por motivos que só eles devem saber, somente o segundo jogo da série foi lançado. O terceiro, em 3D, não conta com a participação de Mechner e a história não tem relação alguma com os anteriores.
Em 2011, Mr. Sid converteu o jogo para Commodore 64, cujas imagens podem ser conferidas no link: http://popc64.blogspot.com.br/2011/10/prince-of-persia-for-commodore-64128.html

Algo que apenas o Jordan deve saber também, é a razão pela qual NENHUM príncipe de TOOOODA a franquia possui nome. Prince, é assim que ele se apresenta, com um clima de mistério toda vez que os demais personagem perguntam seu nome. Na minha opinião, após ter dado um nome provisório enquanto escrevia e programava o jogo, a pressa em lançar foi tão grande devido às pressões da Broderbund que ele não se deu por conta que ainda não tinha inventando um nome para o príncipe e por assim ficou. Sem nome... promovendo diversas especulações à respeito do real motivo.

O código fonte dele foi encontrado depois de 22 anos. Jordan Mechner extraiu o fonte juntamente com Jason Scott e Tony Diaz  postando em: https://github.com/jmechner/Prince-of-Persia-Apple-II. Um PDF com informações técnicas sobre o jogo foi postado no mesmo site: http://jordanmechner.com/wp-content/uploads/1989/10/popsource009.pdf. 
Para ele, ter encontrado o código fonte, não só significava divulgá-lo, mas sim encontrar uma peça importante da sua história, embora o objetivo tenha sido apenas para diversão, até porque o próprio Jordan afirma que suas habilidades de programação enferrujaram depois de tantos anos trabalhando apenas como designer de jogos, escritor e diretor criativo.

Para finalizar, um E-book do making of de Prince of Persia está disponível em: http://jordanmechner.com/ebook/.

E na próxima parte... Prince of Persia: The Shadow and The Flame.

REFERÊNCIAS:

Mechner, Jordan. Prince of Persia. Disponível em: <http://jordanmechner.com/prince-of-persia/>. Acessado em: 18 fev. 2013.

Mechner, Jordan. Old Journals. Disponível em: <http://jordanmechner.com/old-journals/>. Acessado em: 18 fev. 2013.
  



domingo, 4 de agosto de 2013

Audição

As vias neurais para a audição e as vias para o equilíbrio e orientação espacial estão muito próximas anatomicamente em grande parte do seu trajeto, por isso o acometimento da audição geralmente afeta o equilíbrio e vice-versa. No entanto, quanto ao aspecto fisiológico, o sistema auditivo pode ser considerado isolado de certa forma, o que permite a realização de testes independentes de outros sistemas neurais. Já o sistema vestibular está intimamente ligado com o sistema motor - cerebelo, sistema oculomotor e sistema nervoso autônomo - fazendo com que só possa ser testado indiretamente pelos efeitos secundários sobre as funções oculomotora e cerebelar.
Nesse momento, vou tratar apenas das disfunções auditivas, porém em breve o sistema vestibular ganhará seu espaço no blog também.

Anatomia e Fisiologia

Figura 1: corte coronal do ouvido

As ondas sonoras são transmitidas através da membrana timpânica passando pelo martelo, bigorna e estribo se dirigindo para a janela oval e a membrana basilar da cóclea, imersa em líquido. Ao chegar na membrana basilar da cóclea, as células ciliares ali presentes detectam o movimento vibratório da membrana e o transforma em impulsos nervosos. Esses impulsos alcançam o núcleo olivar superior de ambos os lados, e se dirigem para o giro auditivo transversal localizado na porção superior de cada lobo temporal atravessando os lemniscos laterais e colículo inferior.

Complemento:
  • Martelo, bigorna, estribo: aumentam em torno de 18x o som da membrana timpânica até a janela oval.
  • O som pode alcançar a cóclea pela vibração do osso temporal, mas é um meio menos eficaz.
  • Frequências sonoras detectáveis: entre 20 e 20000 hertz. O limite superior cai com o avançar da idade.
Lesões nas Vias Auditivas

1. Déficit auditivo de condução: ocorre em virtude de uma lesão no ouvido externo ou médio. Caracteriza-se por déficit auditivo semelhantes em todas as frequências e discriminação preservada da fala.

Causas:
  • Impactação do cerúmen do canal externo;
  • Inflamação do ouvido médio (infectada ou não);
  • Otosclerose, traumatismos;
  • Malformações congênitas do ouvido externo e médio;
  • Tumores.
2. Déficit auditivo neurossensorial: decorrente de lesão na cóclea ou no nervo coclear (divisão do nervo vestibulococlear). Nesse caso, o déficit auditivo é desigual entre as frequências, sendo que os tons de baixa frequência são melhor detectados que os tons de alta frequência. Esses pacientes têm também dificuldade em ouvir a conversa misturada com outros ruídos. Diplacusia, recrutamento e declínio total, são 3 manifestações bem características dessa lesão.

Tipos:
  • Surdez Hereditária: de origem genética. A perda auditiva está presente desde o nascimento ou se desenvolve na vida adulta, cujos fatores intra-uterinos contribuintes são infecção, agentes tóxicos, metabólicos, endócrinos, anóxia associada à incompatibilidade Rh e partos difíceis.
  • Surdez Aguda Unilateral: origem bacteriana e/ou viral do labirinto, traumatismo craniano com fratura ou hemorragia para o interior da cóclea, ou oclusão vascular de um ramo terminal da artéria cerebelar inferior anterior. Geralmente reversível.
  • Surdez Subaguda Intermitente: ocorre na Síndrome de Meniêre que, na maioria dos casos, é unilateral e reversível nos primeiros estágios. Episódios abruptos de vertigem, perda de audição flutuante com zumbidos, e sensação de pressão nos ouvidos estão associados.
  • Presbicusia: déficit auditivo neurossensorial em função do envelhecimento, cuja perda de audição é bilateral, gradual e progressiva. Pode ser tanto de condução quanto central pela degeneração das células sensoriais e das fibras nervosas da base da cóclea.
  • Perda de Audição Induzida: se dá em função do barulho alto e contínuo, porém não afeta a discriminação da fala inicialmente.
  • Perda de audição por lesão direta no nervo coclear/ auditivo/ acústico: lesão causada por infecção local ou traumatismo, provocando surdez grave e de início abrupto associada a vertigem se a lesão ocorrer também no nervo vestibular.
  • Surdez por neuromas acústicos: insidiosa, unilateral e progressiva de forma quase imperceptível. Causada por neoplasias benignas do ângulo cerebelo-pontino.
3. Distúrbios auditivos centrais: ocorrem por lesão das vias auditivas centrais por infarto isquêmico, esclerose múltipla, neoplasia ou hematoma. Nesses distúrbios unilaterais, não há comprometimento aos tons puros - definidos por frequência e intensidade - e os pacientes podem compreender a conversação desde que as palavras sejam pronunciadas com clareza em um ambiente silencioso. Já os bilaterais, são menos comuns e ocorrem pela degeneração dos núcleos cocleares por fatores hereditários. 

Exames

1. Exame 'à beira do leito': Comandos em diferentes intensidades (gritos sussurro...) são dados e a resposta é observada. Testes como Rinne e Weber se encaixam aqui.
2. Audiometria: 
- Teste com tons puros: Através de um fone de ouvido, tons puros são emitidos; ou  por um vibrador pressionando o osso temporal. O nível mínimo escutado pelo indivíduo é determinado para cada frequência.
- Teste limiar de recepção de fala: intensidade que o paciente consegue repetir corretamente 50% das palavras apresentadas.
- Teste de discriminação da fala: medida da capacidade do paciente de compreender a fala quando é apresentada em um nível que é facilmente ouvida.
- Teste de equilíbrio de sonoridade binaural alternante: testa o recrutamento, comparando a percepção da sonoridade de tons de intensidades diferentes pelo ouvido patológico e normal.
Teste da queda do tom, da fala distorcida, estimulação dicótica, impedância acústica, timpanometria, e a contração do músculo estapédio e os potenciais auditivos evocados do tronco cerebral (PAETC) também são realizados para avaliar alterações na audição. 

Tratamento
  • Otoesclerose: estapedectomia;
  • Otite média: antibióticos e descongestionantes;
  • Síndrome de Menière: dieta hipossódica e diuréticos;
  • Dispositivos auditivos: déficit auditivo de condução e neurossensorial.

REFERÊNCIAS:

Goldman Lee, Ausiello, Dennis. Cecil, Tratado de Medicina Interna. Guanabara Koogan. 20ª Ed. Rio de Janeiro; 1997.