HIV - AIDS/ SIDA (Parte 2)

Conforme mencionado na Parte 1, essa parte seria destinada a falar sobre os efeitos da invasão do vírus nas células e de que forma o corpo reage a esse ataque. No entanto, o texto ficou grandinho mesmo sem a reação do corpo ao HIV, portanto decidi deixar a Parte 2 destinada apenas a falar sobre a atuação do vírus nas mais variadas células do corpo e a Parte 3 para falar sobre esse outro pedaço.

Para o melhor entendimento do que será tratado, cabe lembrar que a patologia é caracterizada por 3 fases que serão melhor abordadas logo adiante aqui no blog. Inicia, então, com sintomas agudos, passa por um período de latência e termina com uma fase de importante imunossupressão.

Imunossupressão Induzida pelo HIV

A queda progressiva de CD4 leva à imunossupressão, aumentando a suscetibilidade às infecções oportunistas e neoplasias devido a seu importante papel no sistema imunológico.

Além da imunossupressão ser causada diretamente pelos produtos protéicos do vírus que inibem a capacidade dos linfócitos realizarem mitose e de iniciarem resposta imune frente aos estímulos, existem outros meios pelos quais ocorre essa baixa da imunidade, dentre eles se encontram:

1)  Anormalidades dos linfócitos T:

• Quantitativas: início logo após a infecção. Relacionam-se com a diminuição progressiva de linfócitos T/CD4, cujos níveis normais se encontram entre 800 e 1200 e podem cair para menos de 10 células/mm³ nos estágios finais.
Essa queda não pode ser atribuída somente aos efeitos citotóxicos da infecção pelo HIV, pois apenas poucos linfócitos são efetivamente infectados. Por isso outros fatores contribuintes são:

1. Formação de sincícios: uma célula infectada se funde com uma não=infectada formando uma célula gigante multinucleada;
2. Destruição acidental de CD4 não-infectadas que se ligam à proteína livre (gp120) do envelope viral, tornando-se suscetíveis ao ataque imune;
3. Infecção pelo HIV das células primordiais, levando à diminuição dos linfócitos T auxiliares;
4. Reações auto-imunes que resultam na destruição de CD4 não-infectadas.


*CD4 abaixo de 200/mm³ = aumento significativo do risco de infecções oportunistas.

• Qualitativas: evidentes após a infecção pelo HIV e antes da queda do CD4 ficar evidente. Relacionam-se com um defeito seletivo no reconhecimento de antígeno solúvel (ex.: vacina anti-tetânica); perda da atividade das células T; produção reduzida de linfocinas (atraem macrófagos para local da lesão/ inflamação); menor expressão dos receptores de interleucina 2 (IL2); alorreatividade (reação entre células) diminuída; baixa capacidade para ajudar as células B; 

2) Anormalidades dos linfócitos B:

• Quantitativas: consistem na ativação policlonal intensa das células B (aumenta chances de reações auto-imunes). Improvável que isso ocorra diretamente pela infecção dessas células pelo vírus. Mais provável que seja por: proteínas virais interagirem com células não-infectadas, estimulando-as; ou infecção viral concorrente (Citomegalovírus e Epstein-barr).

• Qualitativas: consistem no comprometimento da resposta humoral ao estímulos desencadeantes de resposta imune; e no comprometimento da função das células T.

3) Anormalidades dos monócitos/ macrófagos: 

* Também apresentam CD4 em sua superfície.

• Comprometimento da capacidade de apresentar antígenos, o que pode levar à dificuldade de manter uma resposta imune contra o HIV e/ou outros patógenos;
• No pulmão, a contaminação dessas células, favorece o aparecimento da alveolite.

* Alguns defeitos associados à maior expressão do receptor de IL2, à secreção de IL1 e aumento na expressão do receptor quimiotático.

* Atuam de forma importante na disseminação do vírus para o SNC.

4) Anormalidades da célula destruidora natural (Natural Killer/ NK):

Por causa da infecção sua função na defesa contra as células infectadas pelo vírus, alogênicas e tumorais fica comprometida. Essa disfunção está provavelmente relacionada ao defeito na produção de linfocina por esses pacientes.

5) Anormalidades auto-imunes:

• Aparecimento de artralgias, mialgias, doenças renais e vasculares. A causa provável é a ligação de complexos de anticorpos anti-HIV ligarem-se às plaquetas do indivíduo.

• Já foram encontrados anticorpos com reação cruzada nesses indivíduos, pois a proteína do envelope do vírus HIV apresenta sequências semelhantes às proteínas Classe II do HLA/ MHC (Human Leukocyte Antigen/ Antígeno Leucocitário Humano/ Complexo Principal de Histocompatibilidade). Uma resposta auto-imune que contribui para a imunossupressão.

REFERÊNCIAS:

Goldman Lee, Ausiello, Dennis. Cecil, Tratado de Medicina Interna. Guanabara Koogan. 20ª Ed. Rio de Janeiro; 1997. 

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