Síndrome da Imunodeficiência Adquirida/ Acquired Immune Deficiency Syndrome (SIDA/AIDS) teve seus primeiros casos registrados em 1981 e dois anos após o human immunodeficiency virus (HIV-1) foi identificado, contudo, apenas em 1985 foi desenvolvido um exame que pudesse identificar os indivíduos infectados por ele antes mesmo de desenvolverem a patologia.
O vírus e as células do hospedeiro
O vírus HIV-1 é um retrovírus, ou seja, um vírus de RNA. Sua capacidade de infectar as células se dá através da proteína do envelope viral. O gene do envelope viral codifica uma proteína que depois de clivada a duas proteínas menores (gp41 e gp120) se associam na superfície da célula infectada. Essas proteínas possuem afinidade com o CD4, encontrado predominantemente nos linfócitos T, e em menor quantidade nos monócitos/ macrófagos, e algumas outras células nucleadas.
Após o vírus se ligar ao CD4, a membrana viral se funde com a membrana da célula hospedeira, o vírus perde o revestimento e penetra no citoplasma da célula. A transcriptase reversa (enzima viral) transcreve, então, o RNA do vírus em DNA podendo este se integrar ao DNA do hospedeiro e permanecer incorporado a ele.
Por meio de transcrição e tradução novos vírus são produzidos e liberados para fora da célula. Essa replicação ocorre de maneira contínua nas pessoas infectadas pelo HIV-1 e não parece existir uma fase verdadeiramente latente (cessamento completo da replicação). No entanto, alguns fatores parecem aumentar essa replicação como o citomegalovírus, o vírus Epstein-Barr, o herpes-vírus, o TNF-alfa, a interleucina-6.
Um dado importante ainda a ser mencionado é que a transcrição reversa de RNA para DNA viral e vice-versa não estão sujeitas aos mecanismos celulares de correção e a taxa de incorporação errada de nucleotídeos pela transcriptase é muito alta, isso significa que não existem dois vírus idênticos.
Obs.: na parte 2 irei tratar sobre a ação do vírus nas células e as respostas do sistema de defesa com a entrada do HIV-1.
REFERÊNCIAS:
Goldman Lee, Ausiello, Dennis. Cecil, Tratado de Medicina Interna. Guanabara Koogan. 20ª Ed. Rio de Janeiro; 1997.
Um dado importante ainda a ser mencionado é que a transcrição reversa de RNA para DNA viral e vice-versa não estão sujeitas aos mecanismos celulares de correção e a taxa de incorporação errada de nucleotídeos pela transcriptase é muito alta, isso significa que não existem dois vírus idênticos.
Obs.: na parte 2 irei tratar sobre a ação do vírus nas células e as respostas do sistema de defesa com a entrada do HIV-1.
REFERÊNCIAS:
Goldman Lee, Ausiello, Dennis. Cecil, Tratado de Medicina Interna. Guanabara Koogan. 20ª Ed. Rio de Janeiro; 1997.
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